Úvod do N-arachidonoylethanolaminu (NADA)
Při diskusi o účincích drog na lidské tělo je podstatné pochopit, že náš systém přirozeně produkuje řadu látek úzce souvisejících s těmi, které obecně nazýváme 'drogy'. V kontextu konopí tyto látky patří do skupiny kanabinoidů.
THC, nejznámější psychoaktivní člen této skupiny, vyvolává euforický stav u lidí, protože se váže na stejné receptory jako endokanabinoidy našeho těla.
Tělo produkuje různé kanabinoidy, které mu umožňují zažívat pocity jako úlevu od bolesti nebo štěstí, když je to potřeba. Tyto kanabinoidy také hrají významnou roli při řízení mnoha imunologických procesů. Zatímco anandamid je možná nejznámějším endokanabinoidem, existují i další, exotičtější povahy, jako je N-arachidonoylethanolamin, běžně označovaný jako NADA.
Chemický vztah k dopaminu
NADA je z chemického hlediska jedinečný kanabinoid. Je syntetizován v těle ze známého hormonu, dopaminu. Současné vědecké poznatky naznačují dvě syntetické cesty pro NADA. Většina je produkována reakcí mezi dopaminem a arachidonovou kyselinou.
Menší část je také syntetizována z neesenciální aminokyseliny tyrosinu, která primárně produkuje dopamin, ale také vytváří NADA jako intermediární produkt.
Hlavní účinek NADA je na CB1 receptory, kde působí jako agonista. Má inhibiční konstantu Ki přibližně 0,25, což z něj činí výrazně silnější látku než THC. NADA se převážně nachází v mozečku, hipokampu a striatu. Díky své jedinečné chemické struktuře, která zahrnuje dopaminový základ, NADA ovlivňuje i TRPV1 receptory zodpovědné za přenos bolesti.
Podstatná role ve vnímání bolesti
V centrálním nervovém systému primárně řídí NADA nozicepci, biochemický kaskádový proces, který přenáší signály bolesti od jejich původu do mozku. Tato signální dráha zahrnuje aktivity na kanabinoidových receptorech i TRPV1 receptorech. NADA působí jako neurotransmiter, váže se na tyto receptory prostřednictvím své agonistické akce a hraje roli v určování intenzity vnímané bolesti.
Výzkumná studie z roku 2017 provedená na lékařské univerzitě v Halle (Saale) se zabývala rolí NADA v přenosu signálů bolesti. Závěry naznačují, že NADA by mohla hrát zásadní roli ve vývoji budoucích léků proti bolesti. Na rozdíl od léků proti bolesti dostupných na trhu, NADA nabízí jedinečný mechanismus regulace přenosu bolesti.
Klíčové funkce v různých tělesných procesech
NADA slouží v těle jako přírodní protizánětlivý prostředek. Jeho protizánětlivé účinky vznikají především inhibicí syntézy PEG2, proteinu středního zánětu. Typické symptomy zánětu, jako je zarudnutí nebo horečka, jsou z velké části řízeny tímto proteinem. Schopnost NADA potlačit produkci PEG2 tak pomáhá zmírnit tyto zánětlivé reakce.
NADA také hraje roli v regulaci vaskulárního tónu. Krevní cévy se mohou buď stahovat nebo rozšiřovat a uvolňovat na základě různých vlivů. Tento proces je rovněž řízen prostřednictvím CB1 receptorů umístěných na stěnách cév. NADA vyvolává relaxační účinek na tyto cévy prostřednictvím svého agonistického působení na CB1 receptor. Jak modely na myších, tak kultury buněk prokázaly, že NADA má neuroprotektivní vlastnosti.
Zvláště v hipokampu může NADA snížit poškození způsobené oxidativním stresem a podporovat přežití neuronů. Takové poznatky mohou být klíčové pro vývoj léčby neurodegenerativních onemocnění, jako je Alzheimerova nemoc.
Závěr
N-arachidonoylethanolamin je fascinující molekula, která má značný potenciál pro vývoj nových léčebných strategií. Jeho vliv na vnímání bolesti a protizánětlivé účinky nabízejí nové možnosti pro léčbu bez bolesti a zánětu. Další výzkum je potřeba, aby byly tyto slibné předpoklady proměněny v praktické léčebné postupy.
